小儿六肺炎全攻略-【新闻】
【健康讯 2016年6月15日】健康资讯频道为您提供全面健康资讯,用药知识等健康相关资讯,致力于为广大用户提供最优质最全面的健康资讯,为用户的健康保驾护航!
1、支气管肺炎
支气管肺炎(bronchopneumonia)是小儿时期最常见的肺炎,全年均可发病,以冬、春寒冷季节较多。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者等均易发生本病。
肺炎的病原微生物为细菌和病毒,发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主,发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多见,近年来肺炎支原体和流感嗜血杆菌有增多趋势。病原体常由呼吸道入侵,少数经血行人肺。
主要症状为:①发热:热型不定,多为不规则发热,亦可为弛张热或稽留热,重度营养不良者可不发热;②咳嗽:较频繁,在早期为刺激性干咳,以后咳嗽有痰;③气促;常见心肌炎和心力衰竭。轻度缺氧表现为烦躁、嗜睡;脑水肿时出现意识障碍,惊厥,呼吸不规则,前囟隆起,有脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝或消失。轻症常有胃纳差、吐泻、腹胀等;重症可引起中毒性肠麻痹,肠鸣音消失,腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时有呕吐咖啡样物,大便隐血阳性或排柏油样便。
2、葡萄球菌肺炎
葡萄球菌肺炎(staphylococcalpneumonia)致病菌包括金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌。在冬、春季发病较多,多见于新生儿及婴幼儿,由呼吸道入侵或经血行播散人肺。金黄色葡萄球菌致病力强,能产生多种毒素与酶,包括外毒素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素、血浆凝固酶和透明质酸酶等。主要病变是化脓性渗出或脓肿形成,病变进展迅速,很快出现多发性脓肿。肺内合并症多:75%出现胸腔积液,45%~65%发生肺大泡、脓气胸、支气管胸膜瘘。炎症易扩散至其他部位,如心包、脑、肝、皮下组织等处,引起迁徙化脓病变。患儿起病急,病情重,发展快;多呈弛张高热,婴儿可呈稽留热:中毒症状明显,面色苍白,咳嗽、呻吟、呼吸困难;肺部体征出现较早,双肺可闻及中、细湿性哕音,可合并循环、神经及消化系统功能障碍。皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹。患儿并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧,并有相应体征。
3、流感嗜血杆菌肺炎
流感嗜血杆菌肺炎(hemophilusinfluenzapneumonia)是由流感嗜血杆菌引起,此菌可分为非荚膜型及荚膜型,前者一般不致病,后者以b型致病力最强。病变可呈大叶性或小叶性,但多呈大叶分布。多见于4岁以下小儿,常并发于流感病毒或葡萄球菌感染的患儿。近年来,由于广泛使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及院内感染等因素,流感嗜血杆菌感染有上升趋势。临床起病较缓,病程为亚急性,病情较重,全身中毒症状重,面色苍白,有发热、痉挛性咳嗽、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动和三凹征等;肺部体检有湿罗音或实变体征。易并发脓胸、脑膜炎、败血症、心包炎、化脓性关节炎、中耳炎等。外周血白细胞增多,有时伴有淋巴细胞的相对或绝对增多。胸部X线表现多种多样,可以是支气管肺炎、大叶性肺炎或肺段实变改变,常伴胸腔积液。
4、肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎(mycoplasmapneumoniaepneumonia)病原为肺炎支原体(MP),非细胞内生长的最小微生物,含有DNA和RNA,无细胞壁结构。本病占小儿肺炎的20%左右,在密集人群中可达50%。常年皆可发生,流行周期为4~6年。MP主要经呼吸道传染,其尖端吸附于纤毛上皮细胞的受体,分泌毒性物质,损害上皮细胞,粘膜清除功能异常持续时间长,导致慢性咳嗽。由于MP与人体某些组织存在着部分共同抗原,故感染后可形成相应组织的自身抗体,导致多系统的免疫损害。
5、衣原体肺炎
衣原体肺炎(chlamydialpneumonia)衣原体是一种介于病毒与细菌之间的微生物,寄生于细胞内,含有DNA和RNA,有细胞膜。沙眼衣原体是引起6个月以下婴儿肺炎的重要病原,可于产时或产后感染,病理改变特征为间质性肺炎。患儿起病缓慢,先有鼻塞、流涕;而后出现气促和频繁咳嗽,有的酷似百日咳样阵咳,但无回勾;偶见呼吸暂停或呼气喘鸣,半数患儿可伴结膜炎。一般无发热,有人认为6个月以下的婴儿无热性支气管肺炎应考虑本病,肺部可闻及湿哕音。胸部X线检查呈弥漫性间质性和过度充气改变,或有片状阴影,肺部体征和X线所见可持续1个多月方消失。肺炎衣原体肺炎常见于5岁以上小儿,大多为轻型。发病隐匿,体温不高,1~2周后上感症状逐渐消退,咳嗽逐渐加重,可持续长达1~2个月,两肺可听到干湿哕音。X线胸片显示单侧肺下叶浸润,少数呈广泛单侧或双侧肺浸润病灶。可伴随肺外表现,有红斑结节、甲状腺炎和格林巴利综合征等。红霉素治疗有效。
6、病毒性肺炎
病毒性肺炎(viralpneumonia)可引起肺炎的病毒有呼吸道合胞病毒RSV、副流感病毒、流感病毒、腺病毒。病毒直接接触或飞沫传播,侵犯终末气道及肺泡,最小的气道(75~300μm)是主要的病变部位,涉及范围较广,累及较多的小叶,纤毛上皮细胞破坏脱落、粘膜下层炎性细胞浸润、粘膜水肿、细胞碎片阻塞管腔、小气道完全或部分阻塞造成肺不张、肺气肿。病毒感染可诱发细菌感染。
(实习编辑:林志辉)
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